Важность коррекции гиперфосфатемии у животных с хронической болезнью почек

Л. Войтова, ветеринарный врач-нефролог, канд. вет. наук, действительный член общества «НефроУроВет»

Хроническая болезнь почек (ХБП) — это одно из наиболее распространенных патологических состояний, которое поражает более 30% кошек старше 10 лет (1) и 10% собак (2). Кишечные фосфатсвязывающие (например, Ренал Candioli), уремические токсинсвязывающие (например, Ренал Адванс Candioli) средства и некоторые другие типы добавок являются неотъемлемой частью лечения. На начальных стадиях болезни бывает достаточно только подбора специализированной ренальной диеты.

В текущем питании кошек и собак с ХБП можно увидеть три основные цели: ограничение доступного пищевого фосфора, снижение абсорбции уремических токсинов и уменьшение прогрессирования фиброзных изменений (18). Контроль уремии крайне важен, так как пациенты с ХБП страдают анорексией, гипорексией, тошнотой и рвотой, что как раз является последствием развития этого синдрома (3). Все эти клинические признаки ухудшают качество жизни и, как следствие, ведут к сокращению продолжительности жизни.

Контроль гиперфосфатемии — важный этап в замедлении прогрессирования ХБП (4–9). Регулирование сывороточных концентраций фосфора в организме зависит от баланса между потреблением фосфора с пищей и скоростью его выведения (10).

Гиперфосфатемия вызывается тремя основными состояниями: массивной острой фосфатной нагрузкой, первичным увеличением реабсорбции фосфата почками и нарушением выведения фосфата почками из-за острой или хронической почечной недостаточности (13).

Почки играют ключевую роль в регуляции уровня фосфора, потому что они являются первым и основным путем выведения фосфора у кошек и собак (3). Даже если потребление пищи остается стабильным, снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) у животных с ХБП приводит к гиперфосфатемии и активации компенсаторных механизмов, таких как вторичный гиперпаратиреоз. Напомню, что паратгормон, как фосфор, является мощным нефротоксином. По данным исследований (3, 5, 11, 12), вторичный гиперпаратиреоз можно увидеть даже на ранних стадиях ХБП у домашних плотоядных животных, когда концентрации ионизированного кальция и сывороточного фосфора часто остаются в пределах нормы.

Для снижения поступления фосфора с рационом животным с ХБП используют три основных варианта терапии: переход на специализированную диету с ограничением по фосфору и/или белку, использование фосфатбиндеров и третье — комбинация диеты и фосфатсвязывающих препаратов (14). С возрастом и прогрессированием ХБП у животных, особенно у кошек, наблюдается потеря безжировой массы тела (8), которая происходит из-за нарушения всасывания питательных веществ, особенно белков, из пищеварительного тракта. Также мы видим снижение аппетита, тошноту, рвоту и недоедание у этих пациентов. По данным Boyd et al. (15), снижение безжировой массы тела связано с более короткой продолжительностью жизни и дает прогноз о клиническом ухудшении пациентов с ХБП (16). Если животное отказывается или ест менее 50% от суточной нормы почечной диеты, то рациональнее контролировать уровень фосфора путем введения фосфатбиндеров, не меняя привычный рацион пациента.

International Renal Interest Society (IRIS) дает рекомендации по концентрации уровня фосфора на всех четырех стадиях ХБП (табл. 1). Следует уточнить, что зачастую референсные значения этого показателя в лабораторияхвыше, чем те цифры, которые указаны в таблице. При выборе тактики лечения необходимо учитывать именно рекомендации IRIS с целью профилактики развития в том числе и вторичного гиперпаратиреоза.

Как скоро требуется корректировка фосфора?

В первую очередь необходима стабилизация животного по общему состоянию, дегидратации и поступлению адекватной нутритивной поддержки. И только после этого предпринимаются шаги по корректировке уровня фосфора (17). Введение фосфатсвязывающих  средств — это долгосрочное лечение, которое требует мониторинга 1 раз в 4–6 недель у стабильного пациента и более частого контроля при ухудшении общего состояния.

Следует понимать, что не всем животным с ХБП нужно вводить фосфатбиндеры, а только тем, чей уровень фосфора находится за пределами значений, приведенных в табл. 1.

Первым шагом в терапии гиперфосфатемии идет снижение поступления фосфора с рационом, то есть ренальные диеты, которые также не должны вводиться в острый период заболевания. И только спустя 4 недели почечного рациона по повторному контролю фосфора необходимо принимать решение о целесообразности введения фосфатбиндеров. Если изначальный уровень фосфора очень высок, то можно назначить параллельно и почечную диеты, и фосфатсвязывающие препараты.

Необходимо помнить, что эффективность этих лекарственных препаратов максимальна при даче с едой или максимально близко от приема пищи. В идеале они должны задаваться с каждым приемом пищи. Дозировки фосфатбиндеров также могут быть индивидуальны в зависимости от первоначального уровня фосфора и ионизированного кальция в сыворотке крови и того, получает ли пациент специальную почечную диету.

На данный момент выделяют несколько групп фосфатбиндеров: алюминия гидроксид, препараты на основе кальция, лантан, севеламер, цитрат железа. У животных максимально распространен в использовании карбонат кальция. Препараты с таким действующим веществом, например, Ренал Candioli, доступны на рынке России в виде порошка и пасты. Их удобно смешивать с едой. Необходимо помнить, что у каждого препарата из группы фосфатбиндеров есть потенциальные побочные эффекты, например, микроцитоз и мышечная слабость от гидроксида алюминия, гиперкальциемия от препаратов кальция, запоры от лантата и севеламера. Поэтому необходим тщательный мониторинг, подбор дозировки и возможная смена препаратов или их комбинация для лечения гиперфосфатемии в каждом отдельном клиническом случае.

Фосфатбиндеры не являются лекарственными средствами, которые можно назначать пожизненно без контроля уровня фосфора, ионизированного кальция и т.д. Они требуют приема ровно до стабилизации уровня фосфатов в сыворотке крови согласно рекомендациям табл. 1.

В заключение хотелось бы напомнить, что фосфатсвязывающие препараты могут снизить пероральную абсорбцию других лекарственных препаратов, поэтому необходимо соблюдать временной интервал от дачи этих средств.

Список литературы

1. Lulich JP, Osborne CA, O’Brien TD, Polzin DJ. Feline renal failure: questions, answers, questions. Compend Contin

Educ Pract Vet. 1992; 14(2):127–153.

2. Brown SA. Renal dysfunction in small animals. The Merck Veterinary Manual website. www.merckmanuals.com/vet/

urinary_system/noninfectious_diseases_of_the_urinary_system_in_small_animals/renal_dysfunction_in_small_animals.

html. Updated October 2013.

3. Polzin D, Osborne C, Ross S. In: Textbook of Veterinary Internal Medicine. 6. Ettinger S, Feldman E, editor. St.Louis:

Elsevier Saunders; 2006. Chronic Kidney Disease; pp. 1756–1785.

4. Wagner E, Schwendenwein I, Zentek J. Effects of a dietary chitosan and calcium supplement on Ca and P metabolism

in cats. Berl Munch Tierarztl Wochenschr. 2004;117:310–315. [PubMed].

5. Caney S. Proceedings of the International Society for Feline Medicine congress. Barcelona; 2013. Pet Owner Insights:

Importance of Phosphorus Control; pp. 15–17. [Google Scholar].

6. Brown S, Rickertsen M, Sheldon S. Effects of an intestinal phosphorus binder on serum phosphorus and parathyroid

hormone concentration in cats with reduced renal function. Int J Appl Res Vet Med. 2008;6(3):155–160. [Google Scholar].

7. Barber PJ, Rawlings JM, Markwell PJ, Elliott J. Effect of dietary phosphate restriction on renal secondary

hyperparathyroidism in the cat. J Small Anim Pract. 1999;40:62–70. doi: 10.1111/j.1748-5827.1999.tb03039.x. [PubMed]

[CrossRef] [Google Scholar].

8. Chakrabarti S, Syme HM, Elliott J. Clinicopathological variables predicting progression of azotemia in cats with

chronic kidney disease. J Vet Intern Med. 2012;26:275–281. doi: 10.1111/j.1939-1676.2011.00874.x. [PubMed] [CrossRef]

[Google Scholar].

9. Plantinga EA, Everts H, Kastelein AMC, Beynen AC. Retrospective study of the survival of cats with acquired

chronic renal insufficiency offered different commercial diets. Vet Rec. 2005;157:185–187. [PubMed] [Google Scholar].

10. Kidder AC, Chew D. Treatment options for hyperphosphatemia in feline CKD: what’s out there? J Feline Med

Surg. 2009;11:913–924. doi: 10.1016/j.jfms.2009.09.012. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar].

11. Cortadellas O, del Palacio MJ F, Talavera J, Bayón A. Calcium and phosphorus homeostasis in dogs with

spontaneous chronic kidney disease at different stages of severity. J Vet Intern Med. 2010;24:73–79. doi: 10.1111/j.1939-

1676.2009.0415.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar].

12. Elliott J, Barber PJ. Feline chronic renal failure: clinical findings in 80 cases diagnosed between 1992 and 1995.

J Small Anim Pract. 1998;39:78–85. doi: 10.1111/j.1748-5827.1998.tb03598.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar].

13. Hyperphosphataemia: treatment options. Fabio Malberti. Drugs. 2013 May;73(7):673-88.doi: 10.1007/s40265-

013-0054-y.

14. Schmidt BH, Dribusch U, Delport PC, Gropp JM, van der Staay FJ. Tolerability and efficacy of the intestinal

phosphate binder Lantharenol® in cats. BMC Vet Res. 2012;8:14. doi: 10.1186/1746-6148-8-14. [PMC free article]

[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar].

15. Boyd LM, Langston C, Thompson K, Zivin K, Imanishi M. Survival in cats with naturally occurring chronic

kidney disease (2000–2002) J Vet Intern Med. 2008;22:1111–1117. doi: 10.1111/j.1939-1676.2008.0163.x. [PubMed]

[CrossRef] [Google Scholar].

16. Elliott J, Syme HM, Markwell PJ. Acid–base balance of cats with chronic renal failure: effect of deterioration in

renal function. J Small Anim Pract. 2003;44:261–268. doi: 10.1111/j.1748-5827.2003.tb00153.x. [PubMed] [CrossRef]

[Google Scholar].

17. Phosphatemia management in the treatment of chronic kidney disease a roundtable discussion. 2006 Vétoquinol.

All rights reserved. Cover art by Sandy Ostroff.

18. Comparative palatability of five supplements designed for cats suffering from chronic renal disease Natalia Bernachon,

Sandrine Fournel, Hugues Gatto, Patricia Monginoux, and David McGahie Ir Vet J. 2014; 67(1): 10. Published online

2014 May 19. doi: 10.1186/2046-0481-67-10.